Аллергии физиология

Аллергия: характеристика понятия. Виды аллергических реакций, их стадии и общие звенья патогенеза.

Аллергия — патологическая форма иммуногенной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным Аг. Сопровождается изменением (обычно —повышением) чувствительности к данному Аг. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда!) деструкцией и элиминацией чужеродного Аг, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности.

ВИДЫ АЛЛЕРГИИ

Виды гиперчувствительности

Широко принятая классификация Джелла и Кумбса подразделяет гиперчув­ствительность на четыре основных типа (в зависимости от механизмов, уча­ствующих в их реализации). Многие иммунопатологические процессы опосре­дованы комбинацией нескольких реакций гиперчувствительности.

Природа сенсибилизирующего и разрешающего аллергенов

  • Специфическая аллергия. В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или об­разование в нём того же аллергена, который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм. Такую аллергию называют специфической.
  • Неспецифическая аллергия. Нередко развиваются так называемые неспеци­фические аллергические реакции.

Параллергия. Когда белковые аллергены имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются параллергические реакции

Гетероаллергия. Она возникает в тех случаях, когда разрешающим агентом является какое-либо неантигенное воздействие — охлаждение, перегревание, ин­токсикация, облучение организма и т.п.

Генез аллергизирующих AT или сенсибилизированных лимфоцитов

Активная аллергия. В большинстве случаев аллергическая реакция формирует­ся в организме активно, т.е. в ответ на внедрение в него или образование в организме аллергена.

Пассивная аллергия. Развитие аллергической реакции является результа­том попадания в организм крови или её компонентов, содержащих аллергичес­кие AT

Сроки развития клинических проявлений

В зависимости от времени начала клинических проявлений аллергии после действия на сенсибилизированный организм разрешающего Аг аллергические реакции подразделяют на немедленные, отсроченные и замедленные.

  • Аллергическая реакция немедленного типа клинически проявляется сразу или через несколько минут после контакта организма с аллергеном
  • Аллергическая реакция отсроченного (позднего) типа выявляются через несколько часов (но, как правило, не позднее первых 5—6 ч.) после кон­такта с разрешающим Аг
  • Аллергическая реакция замедленного типа регистрируется обычно через не­сколько часов или суток (чаще через 1—2 сут) после разрешающего воздей­ствия аллергена на сенсибилизированный организм

СТАДИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ

В динамике любой аллергической реакции можно выделить три последова­тельно развивающиеся стадии: иммуногенную, патобиохимическую и клини­ческих проявлений.

Иммуногенная стадия (сенсибилизации, первичного контакта) заключается в развитии нескольких последовательных и взаимосвязанных явлений.

  • Обнаружение аллергена (Аг) иммунокомпетентными клетками.
  • Процессинг Аг антигенпредставляющими клетками и передача информа­ции о нём или о части Аг лимфоцитам (презентация).
  • Синтез плазматическими клетками аллергических пулов Ig и/или пролифе­рация сенсибилизированных лимфоцитов.
  • Образование клеток иммунной памяти.
  • Фиксации Ig и сенсибилизированных лимфоцитов преимущественно в регио­не локализации сенсибилизирующего аллергена и предстоящей аллерги­ческой реакции (при развитии её местной формы), либо в биологических жидкостях — крови, лимфе, ликворе (при её генерализованной форме).

Патобиохимическая (биохимических реакций) стадия развивается при повтор­ном попадании в организм или образовании в нём того же Аг, которым он был сенсибилизирован. При этом образуются комплексы аллергена со специфи­ческими AT и/или сенсибилизированными лимфоцитами. В ряде реакций в этот комплекс включаются и факторы системы комплемента.

Стадия клинических проявлений (аллергических реакций, патофизиологичес­кая) характеризуется развитием как местных патологических процессов (в клет­ках-мишенях и тканях-мишенях), так и генерализованными расстройствами жизнедеятельности организма.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в им­мунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувстви­тельности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализаци­ей и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей.

  • Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленноготипа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллер­гена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
  • При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточ­ной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее дей­ствие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоци­ты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоциты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности.
  • К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образу­ются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейко­цитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждаю­щих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс.

• Четвёртый (IV) тип реакцийгиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Тh1-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов.

Использованные источники: alexmed.info

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Аллергия на шее от серебра

  Бифидум баг и аллергия на молоко

  На что может быть аллергия когда опухают глаза

Патологическая физиология

Введение

Общая патофизиология

Частная патофизиология

Вход в систему

Поделиться

Иммунопатология

Аллергия

Аллергия

Резюмируя изложенное в патофизиология иммунитета, можно сказать, что главной функцией иммунной системы является контроль одного из важнейших параметров гомеостаза — генетически детерминированного индивидуального антигенного своеобразия каждого организма. Это достигается посредством строгого «надзора» за антигенным составом («свое» или «не свое») разнообразных клеточных и внеклеточных структур, а также биологических жидкостей организма. Как только «сторожевым» клеткам иммунной системы (в основном, мононуклеарным клеткам — моноцитам и тканевым макрофагам) удается обнаружить в организме носителей генетически чужеродной для него информации (микроорганизмы, опухолевые клетки, белки аномального строения и т.п.), деятельность этой системы, как правило, активируется в направлении нейтрализации, разрушения, выведения из организма антигенов, а также сохранении о них информации («иммунная память»). Однако далеко не всегда иммунные реакции, реализующиеся по описанной выше схеме (обнаружение ⇒ нейтрализация ⇒ деструкция ⇒ элиминация антигенов с последующим сохранением иммунной памяти), протекают в рамках нормы. Нередко в ходе их развития происходит повреждение и разрушение собственных тканей организма. Подобные ситуации относят к нарушениям иммуногенной реактивности организма и, в частности, к аллергии.

Впервые явление аллергии было зафиксировано в 1839 г. Мажанди, который отметил развитие судорожного синдрома у собак после повторных введений им яичного белка. Аналогичные явления при введении животным чужеродных для них сывороток в 1894 г. наблюдал Флекснер. Однако этим фактам не было придано соответствующего значения, и учение об аллергии ведет свое начало с 1902 г., когда Рише, Портье и Герикур описали симптомокомплекс, возникающий у животных при повторном введении им экстрактов из щупалец актиний. Данный феномен получил название анафилаксии, и это была первая, подробно описанная аллергическая реакция.

Однако в первые годы после открытия феномена анафилаксии считалось, что подобная реакция возникает в ответ на повторное введение только ядовитых белков, и лишь в 1905 г., когда Г. П. Сахаров описал явление сывороточной анафилаксии, показав тем самым, что аллергическая реакция может возникать при повторном введении любого чужеродного белка.

Вскоре было установлено, что помимо анафилаксии, могут быть и другие типы извращенных реакций на антиген. Таким образом был описан и начал изучаться класс реакций, объединенных названием аллергия.

Определение понятия и классификация форм аллергии

Относительно определения понятия «аллергия» и классификации аллергических процессов до сих пор нет четкого единого мнения.

Долгое время аллергия определялась как извращенная реактивность организма по отношению к антигенному раздражителю. При этом подчеркивалось, что слово «извращенная» более точно, чем «повышенная», соответствует сути определяемого процесса, поскольку аллергические реакции могут протекать на фоне пониженных или даже полностью подавленных механизмов, формирующих нормальную реактивность. Однако, поскольку в настоящее время многие ученые считают, что для аллергии характерна только гиперергическая (повышенная) реакция на антиген, определение понятия «аллергия» можно дать следующим образом.

Аллергия — это патологическая форма иммуногенной реактивности организма, при которой наблюдается повышение чувствительности организма к повторному воздействию аллергенов.

Что касается классификации различных форм аллергии, то долгое время она проводилась по следующим признакам: интенсивность развития реакции, ее специфичность и скорость развития аллергических процессов.

При классификации по интенсивности развития процесса выделяли гиперергическую (бурно протекающая реакция), гипоергическую (реакция на фоне сниженной иммуногенной реактивности) и анергическую (на фоне полностью подавленной иммуногенной реактивности) формы. Однако, поскольку к анергической форме аллергии причисляли процессы, которые в современной классификации однозначно относятся к иммунодефицитам, а понятие гипоергии не имеет четких признаков, от этой классификации отказались.

Также не используют сейчас и классификацию по специфичности реакции. Ранее в качестве примера гетероаллергии (то есть такой реакции, при которой и первый и повторно воздействующий на организм факторы являются антигенами, но антигенами разными) приводился так называемый феномен Санарелли. при котором подопытному животному сначала вводился холерный вибрион, а повторное воздействие, вызывающее манифестирующую реакцию, осуществлялось фильтратом бульонной культуры кишечной палочки. Сейчас четко показано, что здесь мы имеем дело со специфической аллергией (то есть аллерген в обоих случаях один и тот же), поскольку в обоих случаях на организм воздействует не имеющий специфики липидный компонент микробных мембран, одинаковый, как у холерного вибриона, так и у кишечной палочки.

Понятие «параллергия» подразумевало состояние, при котором аллергическую реакцию у организма, пораженного тем или иным микробом (пневмококком при крупозной пневмонии, стрептококком при нефрите), вызывает физический фактор (охлаждение). Это понятие в настоящее время вообще не рассматривается, поскольку считают, такие заболевания обусловлены нарушением иммунных механизмов, а физический фактор лишь способствует их быстрому проявлению.

Классификация по скорости развития процесса осталась (хотя в несколько измененном виде) и будет проанализирована ниже.

Рассмотрим теперь принятую в настоящее время классификацию аллергических процессов.

В зависимости от того, каким образом инициируются аллергические реакции, взаимодействием антигена с гуморальными антителами или клеточно-опосредованными иммунными механизмами, — все аллергии подразделяют на В-лимфоцитозависимые (гуморальные) и Т-лимфоцитозависимые (клеточные).

В-лимфоцитозависимые аллергические реакции могут быть перенесены от сенсибилизированного организма к другому (интактному) организму при помощи сыворотки, содержащей гуморальные антитела. Такой способ воспроизведения аллергии получил название «пассивного переноса», а саму аллергию, получаемую таким способом, называют «пассивной», в отличие от «активной аллергии», вызываемой введением в организм аллергена.

Т-лимфоцитозависимые аллергии могут быть «пассивно» перенесены от одного организма к другому сенсибилизированными Т-лимфоцитами или экстрактом из таких клеток (например, при переливании крови или введении сывороточных препаратов).

По скорости развития клинических проявлений после повторного (или как принято еще называть «разрешающего») воздействия антигена на сенсибилизированный организм выделяют немедленный, поздний (отсроченный) и замедленный типы аллергии. При реакциях немедленного типа (например, анафилактический шок, аллергический ринит или конъюнктивит) между разрешающим воздействием аллергена и появлением клинических симптомов проходит несколько секунд или минут. Аллергические реакции позднего типа наблюдаются через несколько часов (но не более 5-6 часов) после контакта организма с разрешающим аллергеном (некоторые формы сывороточной болезни, гемолитическая анемия). Аллергические реакции замедленного типа начинают выявляться спустя несколько часов или суток после разрешающего воздействия аллергена (реакция отторжения трансплантата, туберкулиновая проба, контактный дерматит).

Однако наиболее распространенной на сегодняшний день является классификация аллергических состояний в зависимости от особенностей иммунологических механизмов, опосредующих те или иные тканевые и клеточные повреждения. Схема такой классификации, представлена в таблице.*****tab18

К указанным в таблице четырем типам аллергических реакций сравнительно недавно был добавлен еще и пятый, который по своим механизмам от них отличается. Пятый тип обозначают как рецепторно-опосредованное стимулирование или ингибирование функций клеток. Данный термин возник в связи с тем, что вначале были описаны аллергические реакции, обусловленные прямым стимулирующим действием на клеточные рецепторы аллергических антител. Сюда, например, можно отнести случаи стимуляции антителами тиреоидстимулирующего рецептора щитовидной железы при тиреотоксикозе. Однако в последнее время были обнаружены тормозящие и даже полностью блокирующие клеточную рецепторную активность эффекты антител. Примером подобного ингибирующего влияния аллергических антител может служить подавление ими эффектов инсулина или ацетилхолина при взаимодействии подобных антител с соответствующими рецепторными образованиями, что клинически может проявляться в виде сахарного диабета и миастении. В механизмах аллергических реакций пятого типа важную роль играет активация синтеза антител, представленных в основном IgG, которые взаимодействуют с рецепторным комплексом клетки, оказывая тормозной или активирующий эффект.

Оценивая приведенную выше классификацию, следует сделать два замечания. Во-первых, не все аллергические реакции укладываются в рамки этой классификации. И, во-вторых, надо учитывать, что в большинстве случаев заболеваний аллергической природы реализуется не какой-либо один тип аллергии, а их комбинация. Вместе с тем в ходе каждой конкретной болезни можно выделить стадию (или стадии), где тот или иной тип аллергии играет доминирующую роль.

Разберем теперь подробнее каждый из упомянутых выше видов аллергии.

Использованные источники: www.4astniydom.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  От чего у человека аллергия в июле

  Комнатные цветы-и аллергия

  Диагностика аллергии на плесень

Патофизиология аллергии Часть 1.

1. Понятие об аллергии.

2. Понятие об аллергенах.

3. Стадии аллергических реакций немедленного типа.

4. Реагиновый тип иммунного повреждения.

5. Цитотоксический тип иммунного повреждения.

Аллергия (allergia от allos — иной, ergon — действие) иное действие по сравнению с иммунными реакциями. Аллергия — состояние повышенной и качественно извращенной реакции к веществам с антигенными свойствами и даже без них (гаптен+белок организма → полноценный АГ).

Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.

Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены. Экзоаллергены:

1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,

2) пыльца (pollen) цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,

3) поверхностные (или эпиаллергены),

4) бытовые — домашняя и библиотечная пыль, как продукт жизнедеятельности домашнего клеща, специфичны для конкретной квартиры,

5) пищевые продукты — особенно у детей — коровье молоко, куриные яйца, шоколад, цитрусовые, земляника, рыбы, крабы, омары, злаковые,

6) лекарственные препараты — особенно лечебные сыворотки.

7) продукты химического синтеза.

а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,

б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:

● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;

● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;

● холодовые, ожоговые, при облучении;

Общая характеристика видов аллергических реакций:

Общий патогенез аллергических реакций: 3 стадии:

1. Иммунологическая (образование АТ),

2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и

3. Патофизиологическая (клинические проявления).

Иммунологическая стадия — при попадании аллергена вырабатываются и накапливаются аллергические АТ в течение 2-3 недель — активная сенсибилизация. И может быть пассивная (при введении готовых АТ с сывороткой нужно не менее двух часов для фиксации АТ на ткань), сохраняется 2-4 недели. Аллергия строго специфична.

Все АТ появляются неодновременно — сначала IgE — «реагины»- основные аллергические АТ. IgE имеют большое сродство к коже и тканям. Блокирующие АТ — IgG — появляются в период выздоровления, легко соединяются с АГ в крови и блокируют его контакт с реагинами — выполняют защитную роль. По титру гемагглютининов IgG судят о титре реагинов, т.к. имеется определенная зависимость.

Реагиновый тип повреждения тканей (I тип): иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах.

Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.

Медиаторы аллергии немедленного типа :

3. Медленно реагирующая субстанция (медленно действующее вещество — МДВ).

5. Тромбоцитактивирующие факторы.

8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.

Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций.

Таким образом, с момента соединения АГ с АТ заканчивается 1-я стадия. Повреждение клеток и выброс медиаторов — 2-я стадия, а эффекты действия медиаторов 3-я стадия. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Анафилактический шок протекает в целом стандартно: короткая эректильная стадия, через несколько секунд — торпидная.

● у морской свинки — преимущественно спазм бронхов (астматический тип шока),

● у собак — спазм сфинктеров печеночных вен, застой крови в печени и кишечнике — коллапс,

● у кролика — преимущественно спазм легочных артерий и застой крови в правой половине сердца,

● у человека — все компоненты: падение АД из-за перераспределения крови и нарушения венозного возврата, приступ удушья, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, кожные проявления: крапивница (urticaria), отек (oedema), зуд (pruritus).

Атопия — отсутствие места контакта, в естественных условиях встречается только у человека и имеет ярко выраженную наследственную предрасположенность. Здесь не нужен предварительный контакт с аллергеном, готовность к аллергии уже сформирована: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница (к цитрусовым), отек Квинке, мигрень. Патогенез этих заболеваний сходен. Особенности клиники зависят от преимущественного вовлечения органа-мишени (шок-органа), что определяется преимущественным развитием гладкой мускулатуры и фиксации АТ на ткани.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale)- приступ удушья с затруднением выдоха — спазм бронхов, отек слизистой, обильное выделение слизи и закупорка бронхов.

Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.

Кожные проявления: отек Квинке на косметику и пищевые аллергены (поражаются глубокие слои кожи лица) и крапивница (при поражении поверхностных слоев кожи — на кремы, мази, порошки).

Мигрень (hemicrania): периодическая сильная головная односторонняя боль — аллергический отек одной половины мозга на пищевые продукты, реже — лекарства.

II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:

1) конформационных изменений АГ клетки,

2) повреждения мембраны и появления новых АГ,

3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.

Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:

1) за счет активации комплемента — комплементопосредованная цитотоксичность, при этом образуются активные фрагменты, которые повреждают клеточную мембрану,

2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,

3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.

После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).

В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.

Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.

Однако действие цитотоксических АТ не всегда заканчивается повреждением клеток — при малом количестве АТ можно получить феномен стимуляции (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка А.А. Богомольца для стимуляции иммунных механизмов, панкреотоксическая сыворотка Г.П. Сахарова для лечения сахарного диабета). С длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза.

Использованные источники: xn--e1akbokk.com